Home OpiniãoO Desafio do Diagnóstico Diferencial no Abdômen Agudo: Análise da Torção Espontânea do Grande Omento e suas Mimetizações Clínicas

O Desafio do Diagnóstico Diferencial no Abdômen Agudo: Análise da Torção Espontânea do Grande Omento e suas Mimetizações Clínicas

by Redação CPAH

O abdômen agudo cirúrgico impõe à prática médica a necessidade de um raciocínio diagnóstico célere e preciso. Dentre as etiologias raras e frequentemente subdiagnosticadas na fase pré-operatória destaca-se a torção do grande omento. Esta condição clínico-patológica mimetiza perfeitamente afecções mais prevalentes, como a apendicite aguda, retardando o direcionamento terapêutico ideal. O presente artigo de opinião informativo analisa os aspectos fisiopatológicos, diagnósticos e cirúrgicos dessa entidade nosológica a partir de evidências científicas relatadas na literatura médica contemporânea. Discute-se a relevância dos exames de imagem complementares e a abordagem cirúrgica como padrões-ouro para a resolução da isquemia omental e prevenção de complicações sistêmicas, reiterando a importância de incluí-la no leque de diagnósticos diferenciais diante de quadros álgicos na fossa ilíaca direita.

Discussão Científica e Análise do Caso Clínico

A torção do grande omento constitui uma causa propedêutica rara de abdômen agudo, cuja apresentação clínica inespecífica desafia os limites do diagnóstico diferencial na urgência cirúrgica. Por se manifestar predominantemente como uma dor aguda localizada na fossa ilíaca direita, correlacionada a sintomas gerais como a perda de apetite, a patologia mimetiza com exatidão a síndrome de apendicite aguda, que se estabelece como a principal suspeita diagnóstica na maior parte dos casos atendidos. A baixa incidência epidemiológica e a ausência de marcadores laboratoriais patognomônicos reduzem drasticamente as taxas de diagnóstico assertivo no período pré-operatório. A literatura reporta que mesmo o uso de métodos de imagem não invasivos, como a ultrassonografia abdominal, pode induzir a falsos-positivos para processos inflamatórios do apêndice cecal — sugerindo, por exemplo, apendicite aguda bloqueada ou plastrão apendicular —, devido ao efeito de massa e ao processo inflamatório adjacente gerado pelo omento torcido.

A fisiopatologia da torção omental está intrinsecamente ligada ao comprometimento do fluxo vascular local. Quando o omento sofre uma rotação sobre o seu próprio eixo geométrico, ocorre inicialmente a constrição do retorno venoso, evoluindo para congestão passiva, edema tecidual e, progressivamente, oclusão arterial profunda. Esse bloqueio do aporte sanguíneo culmina invariavelmente em isquemia e necrose segmentar distal do tecido adiposo omental. Fatores anatômicos e patologias preexistentes atuam como gatilhos predisponentes para esse fenômeno mecânico; a presença de hérnias inguinais crônicas (como uma hérnia inguinal direita), ao aprisionar ou fixar porções do omento, funciona como um ponto de ancoragem que facilita o movimento rotacional anômalo da estrutura livre na cavidade peritoneal. Durante a abordagem cirúrgica exploratória, frequentemente indicada pela suspeição de apendicite, constata-se a integridade anatômica e a ausência de sinais flogísticos no apêndice cecal, revelando em seu lugar uma massa omental infartada, enegrecida e necrótica. A conduta terapêutica resolutiva preconiza a omentectomia segmentar — isto é, a ressecção cirúrgica da porção omental desvitalizada —, associada à concomitante correção cirúrgica dos fatores etiológicos predisponentes, como o reparo da hérnia inguinal concomitante. Esse manejo integrado é fundamental não apenas para debelar o quadro inflamatório agudo, mas também para mitigar de forma robusta o risco de recidivas, formação de aderências tardias e futuras complicações obstrutivas ou infecciosas.

Referência

BIGOLIN, Laura de Lima; SOKOLOVSKY, André Carpena; SOARES, Rafael Netto. Torsion of the Greater Omentum: A Case Report on Differential Diagnoses. Open Minds International Journal, v. 2, n. 11, art. 11, p. 1-6, 2026. DOI: https://doi.org/10.22533/at.ed.515721126010611.

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