A evolução da nosologia e dos critérios de diagnóstico na neurologia cognitiva reflete o avanço progressivo das correlações clinicopatológicas estabelecidas ao longo dos últimos séculos. No cerne desta metamorfose conceitual encontra-se a transição da antiga e generalista nomenclatura de “demência senil” para uma classificação baseada na etiologia molecular e nos achados histopatológicos específicos. Historicamente, a perda das faculdades cognitivas associada ao envelhecimento era vista como uma consequência inevitável e intrínseca do declínio biológico do organismo. Na transição do século XIX para o século XX, investigadores e patologistas pioneiros começaram a documentar lesões estruturais distintas no tecido cerebral de pacientes idosos falecidos que apresentavam quadros demenciais graves. Observou-se uma correlação direta entre a gravidade do declínio clínico em vida e a densidade de alterações microscópicas no córtex cerebral, como a atrofia cortical generalizada, a presença de placas senis e a degeneração neurofibrilar. No entanto, o paradigma que unificava estas manifestações sob o conceito genérico de demência senil sofreu uma cisão marcante após as comunicações científicas de Alois Alzheimer em 1907, nas quais descreveu o caso clínico de uma mulher de 51 anos com uma deterioração cognitiva progressiva e severa. A eclosão precoce destes sintomas determinou o estabelecimento de uma rígida linha divisória entre a demência pré-senil (posteriormente designada como doença de Alzheimer) e a demência senil, uma dicotomia cronológica que persistiu de forma hegemónica na literatura biomédica e na prática clínica durante várias décadas.
Esta barreira nosológica baseada estritamente no critério etário começou a ser cientificamente contestada na segunda metade do século XX, com o desenvolvimento de estudos epidemiológicos e séries clinicopatológicas sistemáticas. Os exames histopatológicos comparativos demonstraram que não existiam diferenças estruturais, ultraestruturais ou bioquímicas significativas entre as alterações corticais identificadas nos cérebros de pacientes com manifestação pré-senil e aqueles classificados com demência senil avançada. Em ambos os grupos, o substrato anatomopatológico central consistia na acumulação extracelular de depósitos insolúveis de péptido beta-amiloide (placas senis) e na agregação intracelular de proteína tau hiperfosforilada (emaranhados neurofibrilares). Face a esta sobreposição patológica inequívoca, consolidou-se na comunidade científica a premissa de que a doença de Alzheimer e a dita demência senil partilhavam a mesma etiologia molecular subjacente, tratando-se da mesma entidade patológica independentemente da idade de início do quadro clínico. Como consequência direta deste alinhamento conceitual, o termo “demência senil” perdeu o seu rigor científico e foi progressivamente abandonado pelos sistemas internacionais de classificação médica e pelas diretrizes diagnósticas especializadas, sendo substituído por diagnósticos etiológicos precisos, encabeçados pela própria doença de Alzheimer.
Apesar da unificação sob a égide da doença de Alzheimer, a investigação neurobiológica recente e a prática clínica contemporânea trouxeram à luz novas complexidades que desafiam a simplificação dos diagnósticos no paciente idoso. Estudos de autópsia em larga escala revelaram que o declínio cognitivo na chamada senescência raramente decorre de uma patologia isolada, mas sim de um cenário de multimorbilidade cerebral. Na população com idade mais avançada, os achados neuropatológicos revelam uma coexistência frequente de lesões microvasculares (como enfartes lacunares e leucoencefalopatia), corpos de Lewy corticais e, crucialmente, a esclerose do hipocampo associada à encefalopatia TDP-43 relacionada com a idade (LATE). Esta sobreposição de processos neurodegenerativos e vasculares distintos resulta num sinergismo patológico que acelera a expressão do défice cognitivo. Portanto, a simplificação histórica que outrora utilizava o termo “demência senil” esvaziou-se de utilidade clínica e científica. A neurologia e a geriatria modernas exigem, agora, uma caracterização fenotípica detalhada e a identificação de biomarcadores específicos capazes de decifrar o perfil polipatogénico de cada indivíduo, consolidando em definitivo o abandono de conceitos diagnósticos obsoletos baseados puramente no envelhecimento cronológico.
Referência (Formato ABNT)
MENDONÇA, Alexandre de; MONTALVO, Alexandre. Senile Dementia: An Old-Fashioned Concept. Jornal da Sociedade das Ciências Médicas de Lisboa, Lisboa, v. 170, n. 2, p. 70-72, jun. 2026.
