A Síndrome de Charles Bonnet (SCB) é uma condição neuro-oftalmológica caracterizada pela ocorrência de alucinações visuais complexas em indivíduos com perda severa da acuidade visual, na ausência de distúrbios psiquiátricos ou déficits cognitivos globais. Este artigo de opinião informativo analisa os aspectos epidemiológicos, os mecanismos fisiopatológicos baseados na teoria da desaferentação cortical e os desafios do diagnóstico diferencial dessa síndrome frequentemente subdiagnosticada. Argumenta-se que o desconhecimento da SCB por profissionais da saúde induz a erros propedêuticos graves, como a rotulação psiquiátrica indevida dos pacientes. A difusão do conhecimento científico e a validação clínica dos sintomas surgem como pilares fundamentais para mitigar o sofrimento psicológico e otimizar o manejo terapêutico dessa população.
Introdução, Contexto Histórico e Perfil Epidemiológico da Síndrome
A Síndrome de Charles Bonnet (SCB) configura uma manifestação clínica de natureza neuro-oftalmológica e neurofisiológica, descrita originalmente no ano de 1760 pelo filósofo e naturalista suíço Charles Bonnet. A observação pioneira decorreu do acompanhamento de seu próprio avô, Charles Lullin, um idoso de 89 anos que, apesar de apresentar um quadro de catarata avançada e cegueira quase total, relatava episódios recorrentes de alucinações visuais complexas e nítidas — visualizando homens, mulheres, carruagens, edifícios e padrões geométricos abstratos —, mantendo sua integridade cognitiva e o julgamento crítico da realidade perfeitamente preservados. Apesar do recuo histórico de sua descrição original, a SCB permaneceu por longo período negligenciada na prática clínica, sendo frequentemente interpretada como um estágio incipiente de demência ou um transtorno psiquiátrico tardio. Na contemporaneidade, a síndrome é formalmente definida pelo triatismo clínico clássico: presença de perda significativa da acuidade visual central ou periférica, ocorrência de alucinações visuais complexas recorrentes e preservação integral da percepção crítica (insight), de modo que o paciente reconhece o caráter irreal e fantasmagórico de suas visões.
Do ponto de vista epidemiológico, a SCB manifesta-se predominantemente em indivíduos de idade avançada, fato intrinsecamente associado à maior prevalência de patologias oculares crônico-degenerativas nessa faixa etária. A literatura científica aponta que a prevalência da síndrome oscila amplamente na literatura médica, variando de 0,4% a 30% entre os idosos com deficiência visual severa. Essa discrepância estatística decorre diretamente do subdiagnóstico crônico e do fenômeno do sub-relato voluntário: por temor de receberem um diagnóstico de doença mental grave ou serem institucionalizados, muitos pacientes optam por ocultar os episódios alucitatórios de seus familiares e médicos assistentes. As principais comorbidades oftálmicas associadas à gênese da SCB abrangem a Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI) — apontada como a etiologia mais frequente —, o glaucoma de ângulo aberto ou fechado, a catarata densa bilateral, a retinopatia diabética proliferativa e a neurite óptica crônica. No entanto, convém ressaltar que a síndrome não se restringe à gerontologia; o distúrbio pode acometer indivíduos de qualquer faixa etária, incluindo pacientes pediátricos e adultos jovens, desde que haja um comprometimento substancial e agudo da via óptica aferente anterior ou cortical posterior.
Modelos Fisiopatológicos e a Teoria da Desaferentação Cortical
O entendimento dos mecanismos biomoleculares e neurofuncionais que sustentam a Síndrome de Charles Bonnet evoluiu substancialmente com o advento das técnicas de neuroimagem funcional, como a Ressonância Magnética Funcional (RMF) e a Tomografia por Emissão de Pósitrons (PET). O modelo fisiopatológico mais amplamente aceito e validado pela comunidade científica é a Teoria da Desaferentação Cortical, também correlacionada ao conceito de hiperexcitabilidade celular por denervação. Sob condições fisiológicas normais, o córtex visual primário (área V1 ou córtex estriado) recebe um fluxo contínuo de estímulos bioelétricos aferentes provenientes dos fotorreceptores retinianos, modulando as áreas de associação visual secundárias e terciárias (córtex extraestriado). Esse input sensorial atua como um mecanismo inibitório tônico sobre os neurônios corticais, mantendo o equilíbrio homeostático do processamento perceptivo.
Quando ocorre uma interrupção drástica ou progressiva da transdução de sinais visuais devido a lesões oculares ou de vias ópticas, o córtex visual correspondente é privado de seus estímulos habituais. Essa privação sensorial súbita induz a um fenômeno de neuroplasticidade mal-adaptativa: a perda do freio inibitório tônico deflagra um estado de hiperexcitabilidade nos neurônios do córtex extraestriado. Sem o controle aferente da retina, essas populações neuronais passam a disparar de forma espontânea, sincrônica e autônoma, gerando percepções visuais sem correspondência com o meio externo. Estudos funcionais demonstram que a tipologia das alucinações guarda uma correlação anatômica precisa com a subárea cortical extraestriada hiperativada. Por exemplo, o disparo espontâneo de neurônios localizados no giro fusiforme (área V4) correlaciona-se diretamente com a percepção de alucinações de faces ou distorções faciais proeminentes (prosopometamorfopsia), ao passo que a hiperatividade na área V5/MT desencadeia alucinações dinâmicas com objetos em movimento vetorial. Esse mecanismo assemelha-se fisiopatologicamente ao fenômeno do membro fantasma observado em indivíduos amputados, configurando uma tentativa autônoma do encéfalo de preencher o vazio sensorial gerado pelo silêncio óptico.
Fenomenologia das Alucinações e Critérios para Diagnóstico Diferencial
A caracterização fenomenológica das alucinações na SCB reveste-se de particularidades fundamentais para a sua distinção de outras entidades clínicas. As manifestações visuais são invariavelmente complexas, bem formadas e dotadas de surpreendente riqueza de detalhes coloridos e texturas. Os pacientes descrevem frequentemente visões de pessoas desconhecidas vestidas com trajes de época, crianças, animais exóticos, paisagens bucólicas e intrincados padrões geométricos abstratos (conhecidos como alucinações lilliputianas, nas quais os objetos ou figuras são visualizados em escala miniaturizada). É imperioso sublinhar que essas imagens surgem de modo abrupto e involuntário no campo visual do paciente, persistindo por intervalos que variam de segundos a várias horas seguidas. As alucinações não possuem carga emocional intrínseca de caráter persecutório e operam no mais completo silêncio sensorial; a presença de alucinações auditivas, táteis ou olfativas concomitantes exclui sumariamente o diagnóstico de SCB, sinalizando o acometimento por patologias orgânicas centrais ou transtornos psicóticos.
O estabelecimento do diagnóstico diferencial preciso configura a etapa mais crítica e complexa no manejo da síndrome. A diferenciação entre a SCB e os quadros de demência neurodegenerativa primária — com ênfase na Demência por Corpos de Lewy (DCL) e na Doença de Alzheimer — assenta-se na integridade das funções cognitivas superiores. Enquanto na DCL as alucinações visuais precoces associam-se a parkinsonismo flutuante, déficits de atenção e declínio executivo progressivo, os pacientes com SCB exibem escores normais em testes neuropsicológicos padronizados e preservam o insight de que as imagens são meras quimeras cerebrais. No âmbito das psicoses funcionais, como a esquizofrenia de início tardio, as alucinações são tipicamente multissensoriais e vêm acompanhadas de delírios estruturados de conteúdo paranoide e desorganização do pensamento, elementos francamente ausentes na SCB. Condições médicas gerais, tais como acidentes vasculares encefálicos de território posterior (síndrome de Anton), quadros de delirium infeccioso ou metabólico em idosos, toxicidade farmacológica por agentes anticolinérgicos e abstinência química também devem ser sistematicamente descartados por meio de exames laboratoriais e exames de imagem estrutural do crânio.
Abordagens Terapêuticas e a Relevância do Manejo Multidisciplinar
Até a presente data, não se encontra estabelecido um protocolo terapêutico único ou padrão-ouro universalmente aceito para a resolução da Síndrome de Charles Bonnet, sendo o manejo clínico essencialmente individualizado e focado na redução do impacto psicopatológico dos sintomas. A estratégia terapêutica primária e mais eficaz consiste na otimização máxima da acuidade visual remanescente do indivíduo. Procedimentos cirúrgicos corretivos para extração de catarata, aplicação de injeções intravítreas de agentes anti-VEGF para o tratamento da DMRI exsudativa ou a prescrição de auxílios ópticos para baixa visão demonstraram capacidade substancial de mitigar ou extinguir os episódios alucitatórios, uma vez que o reestabelecimento do fluxo sensorial retiniano atenua a hiperexcitabilidade extraestriada. Adicionalmente, técnicas não farmacológicas simples de modificação ambiental exibem eficácia clínica considerável: orientar o paciente a realizar movimentos sacádicos oculares rápidos ou piscar repetidamente durante o surto alucitatório pode alterar o foco atencional e interromper o ciclo de disparo síncrono cortical, dissipando a imagem ilusória. Alterar as condições de iluminação do recinto (visto que as alucinações ocorrem preferencialmente em estados de penumbra ou fadiga) também se estabelece como medida comportamental benéfica.
Nos cenários refratários em que as alucinações assumem contornos de acentuada angústia, perturbação comportamental ou prejuízo funcional grave às atividades cotidianas, a intervenção farmacológica pode ser considerada com extrema cautela, pesando rigorosamente a relação custo-benefício. A literatura relata o uso empírico de diversas classes de psicofármacos em doses subliminares. Neurolépticos atípicos de segunda geração (como a olanzapina, quetiapina e risperidona) são ocasionalmente empregados devido ao bloqueio dopaminérgico e serotononérgico periférico, contudo, seu uso em idosos eleva o risco de eventos cardiovasculares e extrapiramidais. Anticonvulsivantes moduladores de canais de sódio e cálcio (como o valproato de sódio, gabapentina e carbamazepina) e inibidores da acetilcolinesterase (como a donepezila) demonstraram respostas clínicas favoráveis em relatos de casos isolados, presumivelmente por restaurar a homeostase neuroquímica em áreas de associação visual.
Independentemente da escolha terapêutica, o pilar basilar do manejo da SCB reside no acolhimento humanizado, na psicoeducação e no suporte psicoterapêutico. O simples ato médico de nomear a síndrome, explicar sua fisiopatologia neuro-oftálmica de base e assegurar enfaticamente ao paciente e aos seus familiares que a condição não representa um sinal de loucura, colapso mental iminente ou demência progressiva exerce um efeito terapêutico de enorme magnitude. Essa validação clínica reduz a ansiedade, dissipa sentimentos de isolamento e estigma, conferindo ao paciente a segurança emocional necessária para conviver de forma adaptativa com os sintomas enquanto se busca a estabilização de sua condição visual.
Referência (Formato ABNT)
PRIMEIRA, Mônica dos Santos; SCHUG, Alex Dias; BRUST, Jordana Geremias; GOULART, Higor; REIS, Heloisa Frasson; STIEHL, Gabriela Tais; VECHIA, João Alberto Dalla; RIBAS, Luiza Mainardi; SEIDEL, Eveline Alana; BAKRI, Shiren Fathi Yousef; CASTRO, Karen Priscilla Oliveira. Charles Bonnet Syndrome: Clinical, Diagnostic, and Therapeutic Aspects – A Narrative Review of the Literature. Open Minds International Journal, v. 2, n. 11, art. 10, p. 1-8, 2026. DOI: https://doi.org/10.22533/at.ed.515721126010610.
