Este estudo investiga como a lesão medular espinhal (LME) afeta a sinalização de TrkB nos neurônios dos gânglios da raiz dorsal (DRG) e suas implicações na dor neuropática. Usando camundongos TrkBF616A e o agonista seletivo 7,8-DHF, os pesquisadores observaram uma diminuição nas respostas neuronais e na expressão de TrkB após a LME. Embora a hiperexcitabilidade neuronal tenha sido aumentada, isso não parece ser exclusivamente devido à sinalização de TrkB. Esses resultados indicam a necessidade de explorar mecanismos periféricos de TrkB para entender melhor e tratar a dor neuropática pós-LME. Os resultados do estudo revelaram que, após a LME, houve uma redução significativa nas correntes internas induzidas pelo agonista TrkB 7,8-DHF nos neurônios DRG, indicando uma menor ativação de TrkB. Essa diminuição foi acompanhada por uma redução na expressão proteica de TrkB nos DRGs próximos à lesão espinhal. Apesar dessas alterações, a hiperexcitabilidade neuronal observada nos neurônios DRG sugere que outros mecanismos, além da sinalização TrkB, estão contribuindo para essa resposta.
O aumento do potencial de membrana em repouso e do número de disparos neuronais aponta para uma maior excitabilidade dos nociceptores. Contudo, a ausência de aumento no disparo espontâneo dos neurônios DRG indica que a hiperexcitabilidade não se traduz necessariamente em uma atividade espontânea maior, o que poderia estar associado à dor neuropática.
Esses achados sugerem que, embora a sinalização TrkB desempenhe um papel na modulação da resposta neuronal após a LME, ela não é o único fator contribuinte para a dor neuropática. A redução da sinalização de TrkB pode refletir uma tentativa do sistema nervoso periférico de compensar ou regular a hiperexcitabilidade neuronal induzida pela lesão.
A pesquisa sublinha a necessidade de explorar mais profundamente os mecanismos periféricos e centrais da dor neuropática, especialmente em relação à sinalização TrkB. Intervenções direcionadas à modulação de TrkB podem oferecer novas abordagens terapêuticas para mitigar a dor neuropática associada à LME, embora a complexidade dessas interações ainda exija investigação adicional para elucidar os mecanismos exatos e otimizar as estratégias de tratamento.
Para mais detalhes, consulte o estudo completo: As respostas induzidas por agonistas TrkB (7,8-DHF) nos neurônios dos gânglios da raiz dorsal são diminuídas após lesão da medula espinhal: implicação para os mecanismos periféricos da dor | eNeuro