O Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH) é tradicionalmente classificado e tratado pela medicina e psicologia clínica como um distúrbio estritamente neurocomportamental e central. Essa abordagem clássica foca na disfunção de circuitos dopaminérgicos e noradrenérgicos no córtex pré-frontal, manifestando-se clinicamente por meio de sintomas crônicos de desatenção, impulsividade e hiperatividade motora. Todavia, o avanço robusto das pesquisas sobre o eixo intestino-cérebro tem provocado uma profunda revisão conceitual, sugerindo que o TDAH pode ser, na realidade, a manifestação sistêmica de um distúrbio neurointestinal subjacente. Evidências moleculares e clínicas indicam que distúrbios na homeostase gastrointestinal, processos inflamatórios periféricos crônicos de baixa intensidade e infecções parasitárias crônicas atuam em sinergia para modular negativamente o neurodesenvolvimento e a sinalização sináptica central (DEMAS, 2026).
Um dos pilares da formulação teórica que reposiciona o TDAH como uma síndrome neurointestinal reside na inflamação sistêmica e no estresse oxidativo mediados pela integridade comprometida da barreira epitelial digestiva. A síndrome do intestino permeável (leaky gut) viabiliza a translocação de toxinas, antígenos e patógenos para a circulação sistêmica, desencadeando uma cascata inflamatória caracterizada pela liberação sustentada de citocinas pró-inflamatórias. Essas citocinas são capazes de romper a integridade da barreira hematoencefálica (BHE) e induzir a ativação microglial no sistema nervoso central. A neuroinflamação decorrente altera de forma direta a neuroplasticidade, a sobrevivência neuronal e os padrões de liberação de monoaminas essenciais na circuitaria de controle executivo. Adicionalmente, infecções causadas por parasitas intestinais crônicos exercem um papel crítico ao espoliar micronutrientes vitais, modular o sistema imunológico do hospedeiro e perturbar a produção de metabólitos bacterianos fundamentais, como os ácidos graxos de cadeia curta (como o acetato, propionato e butirato), essenciais para a proteção e maturação de células gliais (DEMAS, 2026).
A disbiose microbiana associada a essas infecções crônicas altera profundamente a via metabólica do triptofano, desviando-a da síntese de serotonina em direção à via da quinurenina. Esse desvio metabólico resulta no acúmulo de metabólitos neurotóxicos, como o ácido quinolínico, um potente agonista dos receptores glutamatérgicos NMDA que induz excitotoxicidade e morte celular programada. Paralelamente, a redução na síntese periférica de serotonina e o comprometimento da microbiota intestinal impactam adversamente a produção do ácido gama-aminobútrico (GABA) e dos precursores da dopamina. Uma vez que o intestino é responsável pela síntese majoritária de neurotransmissores periféricos que regulam o tônus vagal e a homeostase imune, qualquer perturbação crônica nesse microssistema repercute diretamente no processamento atencional e no controle inibitório corticossubcortical (DEMAS, 2026).
A hipótese neurointestinal propõe uma mudança radical nas diretrizes terapêuticas convencionais, as quais se apoiam massivamente no uso de psicofármacos estimulantes, como o metilfenidato e as anfetaminas. Embora eficazes na remissão sintomática imediata em nível central, essas substâncias falham em tratar as causas biológicas periféricas e podem, a longo prazo, exacerbar distúrbios de motilidade gastrointestinal e supressão de apetite. Integrar protocolos de erradicação parasitária, o uso de prebióticos, probióticos e intervenções dietéticas voltadas à redução da permeabilidade intestinal e à atenuação da inflamação sistêmica desponta como uma abordagem transdisciplinar promissora. Tratar o TDAH a partir do intestino representa não apenas uma alternativa terapêutica adjuvante, mas sim a consolidação de um novo paradigma fisiopatológico holístico e de precisão (DEMAS, 2026).
Em suma, as evidências científicas translacionais forçam a comunidade médica e de pesquisa a olhar além do córtex cerebral na investigação do TDAH. Conceber o transtorno como uma condição sistêmica e neurointestinal estruturada a partir do eixo intestino-cérebro-parasita permite unificar sintomas gastrointestinais historicamente negligenciados com os prejuízos neurocognitivos clássicos. O fomento de ensaios clínicos longitudinais focados na modulação do microbioma e na integridade intestinal é um passo metodológico urgente para validar novas frentes biológicas de tratamento, garantindo intervenções mais seguras, eficazes e direcionadas às verdadeiras raízes moleculares e sistêmicas da neurodivergência (DEMAS, 2026).
Referência (Normas ABNT)
DEMAS, Alexis. Rethinking ADHD as a neurointestinal syndrome: a gut-brain-parasite hypothesis. Frontiers in Neuroscience, v. 19, n. 1694628, p. 1-14, 2026. Disponível em: https://doi.org/10.3389/fnins.2025.1694628. Acesso em: 24 maio 2026.
