O Transtorno do Espectro Autista (TEA) é classicamente definido como uma condição do neurodesenvolvimento de etiologia complexa, caracterizada por prejuízos persistentes na comunicação e na interação social, bem como pela manifestação de padrões restritos e repetitivos de comportamento e interesses. Embora os critérios diagnósticos primários se concentrem nessas dimensões centrais, a heterogeneidade fenotípica do espectro é acentuada por uma alta prevalência de psicopatologias comórbidas. Entre estas, a ansiedade destaca-se como a comorbidade mais expressiva em crianças e adolescentes autistas, afetando uma estimativa que oscila entre 30% e 80% dessa população — uma taxa substancialmente superior em comparação com indivíduos neurotípicos ou de desenvolvimento típico (TD). Quando manifestada em níveis clinicamente severos, a ansiedade no TEA desestrutura gravemente a homeostase do indivíduo, traduzindo-se em pânico incontrolável, distúrbios do sono, incapacidade de engajamento social, evitação de gatilhos ambientais e sintomas somáticos debilitantes. (LEACHMAN et al., 2024).
Sob a ótica metodológica das neurociências e da psicologia computacional, decodificar os fatores de risco subjacentes a essa comorbidade exige abordagens que superem as limitações das análises estatísticas lineares tradicionais, as quais falham em capturar a complexidade biológica do TEA. Uma investigação metodologicamente robusta conduzida por Leachman e colaboradores empregou um modelo de aprendizado de máquina não supervisionado, denominado Mapa Auto-Organizável (Self-Organizing Map — SOM), para analisar dados de uma coorte heterogênea de 262 crianças e adolescentes (composta por 42% de autistas e 58% de pares neurotípicos) extraídos da base de dados do Healthy Brain Network. O SOM, operando como uma rede neural artificial que mapeia e agrupa conjuntos multidimensionais complexos em uma topologia bidimensional sem inferência de rótulos diagnósticos prévios, isolou três perfis ou aglomerados (clusters) fenotípicos de ansiedade distintos na amostra: ansiedade baixa, ansiedade moderada e ansiedade alta. (LEACHMAN et al., 2024).
A distribuição dos participantes entre os aglomerados revelou uma estratificação epidemiológica contundente e uma associação intrínseca com o fenótipo autista. Enquanto o grupo de “baixa ansiedade” foi majoritariamente preenchido por participantes neurotípicos (95%), uma expressiva maioria de 94% dos indivíduos diagnosticados com TEA foi alocada nos grupos de ansiedade moderada e alta. O perfil de “alta ansiedade” foi densamente povoado por indivíduos autistas (representando 96% do aglomerado), apresentando os escores mais elevados de gravidade sintomática do TEA nas escalas ASSQ e SCQ, maior comprometimento na responsividade social (SRS-2) e altos índices de comportamentos repetitivos (RBS-R). Através da aplicação subsequente de um algoritmo de Eliminação Recursiva de Recursos (Recursive Feature Elimination — RFE), os pesquisadores determinaram a importância permutacional das variáveis para identificar quais fatores comportamentais atuavam como os principais preditores ou discriminadores dessa transição fenotípica para a ansiedade severa. (LEACHMAN et al., 2024).
Os resultados derivados do RFE isolaram os problemas com os pares (peer problems) e os sintomas depressivos como os fatores de maior peso e significância estatística na determinação da gravidade da ansiedade. Crianças e adolescentes autistas no grupo de ansiedade severa exibiram um ciclo em que as barreiras intrínsecas da comunicação social e as falhas na competência interpessoal impedem a consolidação de relacionamentos saudáveis com os pares, resultando frequentemente em isolamento e vitimização por bullying. Essa ruptura social crônica retroalimenta os sintomas de depressão. O estudo aponta ainda para uma base neurofisiológica bidirecional regulada pela resposta ao estresse e ativação do eixo neuroendócrino em estruturas como a amígdala e o córtex cingulado anterior. A descarga massiva de cortisol desencadeada por eventos geradores de ansiedade é seguida por uma depleção e queda abrupta desse hormônio quando o organismo tenta restabelecer a estabilidade, culminando em estados de humor depressivo. Esse ciclo contínuo de ativação e exaustão biológica reforça que a manifestação da ansiedade no autismo está indissociavelmente ligada à depressão, tornando o tratamento isolado de um único sintoma clinicamente ineficaz. (LEACHMAN et al., 2024).
Diante das evidências científicas apresentadas, conclui-se que o manejo clínico da ansiedade no Transtorno do Espectro Autista exige a superação de abordagens terapêuticas univalentes. O mapeamento computacional fornecido pelas redes neurais artificiais consolida um modelo integrativo onde a intervenção precoce direcionada ao fortalecimento das habilidades de comunicação social e pragmática atua diretamente como um fator protetivo contra problemas com os pares, atenuando os agravantes da sintomatologia depressiva comórbida. Programas de intervenção que negligenciam a triagem sistemática de quadros depressivos ocultos falham em quebrar o ciclo neuroendócrino de estresse crônico a que esses jovens estão submetidos. Portanto, torna-se imperativo que a prática clínica multiprofissional adote protocolos integrados de avaliação e desenho terapêutico personalizado, priorizando tanto a regulação emocional e o suporte ao humor quanto a facilitação de ambientes escolares e sociais inclusivos e previsíveis, com o intuito de mitigar o sofrimento psicofisiológico e assegurar a qualidade de vida e a autonomia adaptativa no espectro autista. (LEACHMAN et al., 2024).
Referência (Padrão ABNT)
LEACHMAN, Caitlin; NICHOLS, Emily S.; AL-SAOUD, Sarah; DUERDEN, Emma G. Anxiety in children and adolescents with autism spectrum disorder: behavioural phenotypes and environmental factors. BMC Psychology, London, v. 12, n. 1, p. 1-14, dez. 2024. DOI: https://doi.org/10.1186/s40359-024-02044-6. Disponível em: https://bmcpsychology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40359-024-02044-6. Acesso em: 24 maio 2026.
