O avanço das neurociências e da medicina translacional tem propiciado uma profunda revisão conceitual acerca das condições neurodivergentes — incluindo o Transtorno do Espectro Autista (TEA), o Transtorno de Déficit de Atenção/Hiperatividade (TDAH), a Síndrome de Down (SD), a Deficiência Intelectual (DI) e a Epilepsia. Tradicionalmente investigadas sob uma perspectiva puramente comportamental e neurológica, essas manifestações do neurodesenvolvimento compartilham, na realidade, uma complexa rede de vulnerabilidades biológicas, metabólicas e neuroquímicas que se sobrepõem de forma significativa. Evidências científicas robustas indicam que alterações na integridade da barreira hematoencefálica, disfunções mitocôndriais, estresse oxidativo sistêmico e processos de neuroinflamação crônica de baixa intensidade constituem eixos fisiopatológicos comuns a essas condições. Nesse cenário complexo, o estado nutricional e o aporte de micronutrientes emergem não apenas como fatores coadjuvantes, mas como moduladores epigenéticos e metabólicos cruciais na expressão fenotípica e na progressão clínica desses distúrbios (JAYASHREE et al., 2026).
Um dos elos bioquímicos mais evidentes entre a nutrição e o funcionamento do sistema nervoso central reside na deficiência crônica e prevalente de micronutrientes essenciais, com destaque para a Vitamina D e os ácidos graxos poli-insaturados ômega-3 (como o EPA e o DHA). A hipovitaminose D atua de maneira deletéria ao comprometer a regulação de citocinas inflamatórias, a síntese de fatores neurotróficos e a homeostase de neurotransmissores como a serotonina e a dopamina, cuja sinalização encontra-se cronicamente alterada no TEA e no TDAH. Paralelamente, a escassez de ácidos graxos ômega-3 compromete a fluidez da membrana neuronal, a plasticidade sináptica e a resolução adaptativa de processos inflamatórios centrais. Além disso, deficiências severas e simultâneas de minerais fundamentais, tais como o ferro (essencial para a mielinização e síntese de monoaminas), o zinco e o magnésio (cofatores enzimáticos na modulação dos receptores glutamatérgicos NMDA) e as vitaminas do complexo B (notadamente folato e B12, indispensáveis para o ciclo de metilação e síntese de nucleotídeos), potencializam o estresse oxidativo e prejudicam a neurotransmissão cortical (JAYASHREE et al., 2026).
Adicionalmente, as manifestações comportamentais e gastrointestinais intrínsecas a determinadas condições neurodivergentes funcionam como importantes vetores de agravamento do risco nutricional. No Transtorno do Espectro Autista, por exemplo, a rigidez comportamental, a seletividade alimentar extrema e os padrões de hipersensibilidade sensorial (tátil, olfativa e gustativa) reduzem drasticamente a diversidade dietética, culminando em ingestões marginais ou francamente deficientes de micronutrientes. Esse quadro é frequentemente agravado por disbioses intestinais e distúrbios de motilidade gastrintestinal, que comprometem a digestibilidade e a absorção biológica dos nutrientes. Em contrapartida, indivíduos com TDAH exibem um perfil de vulnerabilidade distinto, muitas vezes modulado pelo uso de terapêuticas farmacológicas estimulantes (como o metilfenidato), as quais promovem uma supressão acentuada do apetite durante os períodos de pico sérico, resultando em flutuações deletérias na ingestão calórico-proteica e de micronutrientes (JAYASHREE et al., 2026).
Sob a perspectiva da prática clínica baseada em evidências, o delineamento de intervenções nutricionais direcionadas e individualizadas tem demonstrado resultados promissores na atenuação de sintomas neurológicos e na melhoria da qualidade de vida. A suplementação estruturada com fórmulas de micronutrientes de amplo espectro, associada à reposição ponderada de ferro, zinco e magnésio, tem se correlacionado com a otimização das funções executivas, redução da hiperatividade e melhora na regulação comportamental. No âmbito das terapias dietéticas metabólicas, a implementação da dieta cetogênica — caracterizada por alto teor de lipídeos e restrição severa de carboidratos — consolidou-se como uma abordagem terapêutica de primeira linha e neuroprotetora na epilepsia refratária, atuando via produção de corpos cetônicos que alteram a homeostase energética neuronal, reduzem a excitabilidade mediada pelo glutamato e potencializam a síntese de ácido gama-aminobútrico (GABA) (JAYASHREE et al., 2026).
Em suma, a compreensão transdiagnóstica das bases nutricionais e metabólicas nas condições neurodivergentes redefine o paradigma de assistência a essa população. Os dados científicos disponíveis sublinham de forma inequívoca que o cérebro neurodivergente opera sob demandas metabólicas e vulnerabilidades celulares específicas, as quais requerem monitoramento nutricional rigoroso e sistemático. Superar a abordagem puramente farmacológica e integrar a terapia nutricional personalizada — focada na correção de deficiências de micronutrientes, modulação da neuroinflamação e suporte à barreira intestinal — constitui um passo metodológico urgente para promover a homeostase biológica, otimizar o potencial cognitivo e assegurar o bem-estar biopsicossocial global de indivíduos neurodivergentes (JAYASHREE et al., 2026).
Referência (Normas ABNT)
JAYASHREE, R.; GAYATHRI, G.; UDAYAKUMAR, N.; KALPANA, C. A. Nutritional implications in neurodivergent conditions. Discover Food, v. 6, n. 141, p. 1-17, 2026. Disponível em: https://doi.org/10.1007/s44187-026-00804-4. Acesso em: 24 maio 2026.
