O consumo de açúcares na dieta humana tem sido amplamente investigado devido à sua associação com uma série de perturbações metabólicas e patologias crônicas. A classificação fisiológica e nutricional dos açúcares abrange os monossacarídeos (como glicose e frutose), dissacarídeos (como sacarose e lactose), polióis, além dos conceitos de “açúcares livres” e “açúcares adicionados”. Os açúcares livres englobam todos os monossacarídeos e dissacarídeos adicionados aos alimentos pela indústria ou pelo consumidor, bem como os açúcares naturalmente presentes no mel, xaropes e sucos de frutas. Por sua vez, as bebidas adoçadas com açúcar (BAA) representam uma das principais fontes de açúcares adicionados na dieta moderna, apresentando elevadas taxas de consumo globalmente.
Com base na síntese rigorosa de metanálises de estudos observacionais e ensaios clínicos controlados, evidencia-se que o consumo elevado de açúcares dietéticos está predominantemente associado a efeitos nocivos à saúde. Observa-se uma correlação significativa entre o consumo excessivo de açúcares e desfechos desfavoráveis no sistema endócrino e metabólico, tais como o ganho de peso corporal, acúmulo ectópico de gordura hepática e muscular, obesidade, hiperuricemia, gota, síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2.
No âmbito cardiovascular, a literatura demonstra aumentos significativos no risco de doença arterial coronariana, enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral, hipertensão arterial e mortalidade por doenças cardiovasculares. Além disso, dados epidêmicos indicam associações desfavoráveis com desfechos oncológicos — incluindo maior risco de carcinoma hepatocelular, câncer de pâncreas, câncer de mama e mortalidade geral por câncer — bem como com alterações neuropsiquiátricas (como depressão e transtorno do déficit de atenção com hiperatividade), esteatose hepática não alcoólica, cárie e erosão dentária, e mortalidade por todas as causas.
Mecanisticamente, os efeitos deletérios observados decorrem, em grande parte, da metabolização hepática da frutose. A assimilação da frutose no fígado induz a lipogênese de novo, favorecendo o acúmulo de lipídeos intra-hepáticos e intramiocelulares e prejudicando a sinalização da insulina, o que culmina em resistência à insulina. Paralelamente, a fosfórico-depleção de ATP durante o metabolismo da frutose acelera a degradação de nucleotídeos em ácido úrico, induzindo hiperuricemia e promovendo disfunções microvasculares e renais. O menor poder de saciedade das calorias líquidas fornecidas pelas BAA contribui adicionalmente para um consumo calórico compensatório elevado.
Embora a maioria das evidências disponíveis seja de origem observacional — sendo classificada com qualidade variando entre baixa e moderada de acordo com os critérios do GRADE —, os padrões de risco identificados sustentam a necessidade de intervenções em saúde pública. Para mitigar os impactos clínicos e econômicos decorrentes das doenças não transmissíveis associadas ao açúcar, recomenda-se a redução da ingestão de açúcares livres ou adicionados para níveis inferiores a 25 g/dia (aproximadamente 6 colheres de chá) e a limitação do consumo de bebidas adoçadas com açúcar para menos de uma porção por semana (cerca de 200–355 mL/semana).
Referência (Formato ABNT)
HUANG, Yin et al. Dietary sugar consumption and health: umbrella review. BMJ, v. 381, e071609, p. 1-15, 5 abr. 2023. DOI: 10.1136/bmj-2022-071609.