A nutrição humana contemporânea enfrenta um debate polarizado em relação ao consumo de açúcares adicionados, como a sacarose e o xarope de milho rico em frutose (HFCS). Historicamente, a comunidade científica já atribuiu papéis causais isolados a componentes específicos da dieta, como o sódio na hipertensão e o colesterol alimentar nas doenças coronarianas, premissas que posteriormente se mostraram mais complexas ou desprovidas de sustentação quando avaliadas na totalidade de suas evidências. Atualmente, os açúcares adicionados são frequentemente apontados como fatores determinantes no desenvolvimento de patologias como obesidade, diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias, hipertensão arterial, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e declínio cognitivo. No entanto, a atribuição de responsabilidade única a esses carboidratos tem sido contestada por revisões sistemáticas e ensaios clínicos controlados de alta qualidade.
O metabolismo dos açúcares contendo frutose é frequentemente citado para justificar potenciais danos metabólicos. Absorvida no intestino delgado, a frutose sofre metabolização de primeira passagem no fígado. Estudos com traçadores isotópicos demonstram que cerca de 50% da frutose ingerida é convertida em glicose, 15% a 20% em glicogênio e 20% a 25% em lactato. Apenas uma fração diminuta, variando entre 1% e 5%, segue a via da lipogênese de novo (DNL) hepática para ser convertida em ácidos graxos livres em seres humanos. Embora a superalimentação aguda com doses puras e elevadas de frutose possa induzir o acúmulo de gordura hepática, a extrapolação desses achados para o consumo humano rotineiro é limitada, pois a sacarose e o HFCS apresentam proporções equivalentes de frutose e glicose e geram respostas metabólicas e endócrinas indistinguíveis na fisiologia humana.
No que tange à regulação da massa corporal e adiposidade, meta-análises de ensaios clínicos randomizados (RCTs) demonstraram que a substituição isocalórica de açúcares por outros carboidratos (como o amido) não resulta em ganho de peso significativo. O ganho ponderal e a elevação da gordura visceral ocorrem predominantemente em modelos de intervenção hipercalórica, nos quais o consumo de açúcares leva a um superávit calórico total do indivíduo. Assim, o excesso de ingestão energética global — e não uma propriedade metabólica única da molécula de açúcar — é o principal determinante do ganho de peso corporal.
A associação entre o consumo de açúcares e os fatores de risco para o diabetes mellitus tipo 2 também carece de suporte consistente em estudos intervencionais. Estudos ecológicos e de coorte prospectivos apresentam resultados heterogêneos e são frequentemente limitados por fatores de confusão não ajustados, como a ingestão calórica total e o índice de massa corporal (IMC). Meta-análises de estudos de alimentação controlada e RCTs demonstram que níveis habituais de consumo de açúcares adicionados não alteram negativamente a glicemia de jejum, os níveis de insulina ou a resistência à insulina avaliada pelo modelo HOMA.
Em relação aos marcadores de risco cardiovascular, a ingestão de açúcares em níveis isocalóricos não promove alterações sustentadas na pressão arterial sistólica ou diastólica, nem no colesterol LDL. Elevações em triglicérides de jejum e pós-prandiais são observadas primariamente em intervenções hipercalóricas ou quando o consumo de açúcares simples ultrapassa a margem de 20% da energia diária total. Além disso, hipóteses sobre potenciais efeitos neurobiológicos, como “vício” por açúcar ou alterações no fluxo sanguíneo hipotalâmico diferenciadas entre açúcares, baseiam-se em grande parte em dados de modelos animais com baixa translação para a espécie humana ou em comparações entre monossacarídeos isolados. Em contrapartida, avaliações fMRI utilizando bebidas adoçadas com compostos habituais (sacarose ou HFCS) no contexto de refeições mistas não demonstraram alterações funcionais no centro de recompensa central.
Portanto, isolar os açúcares adicionados como os únicos culpados pelo desenvolvimento de doenças metabólicas crônicas contraria as evidências científicas de maior nível hierárquico (RCTs e meta-análises). Embora a moderação seja prudente — recomendando-se um limite superior de até 20% do total de calorias diárias provenientes de açúcares adicionados para evitar elevações em triglicérides no contexto hipercalórico —, estratégias focadas apenas na redução seletiva de açúcares, sem o controle das demais fontes calóricas e o estímulo à atividade física, mostram-se ineficazes para a obtenção de benefícios cardiometabólicos consistentes na saúde pública.
Referência (Norma ABNT)
RIPPE, James M.; ANGELOPOULOS, Theodore J. Relationship between Added Sugars Consumption and Chronic Disease Risk Factors: Current Understanding. Nutrients, Basel, v. 8, n. 11, p. 697, 4 nov. 2016. DOI: https://doi.org/10.3390/nu8110697.