Introdução
A doença de Alzheimer (DA), tanto em humanos quanto em cães, envolve alterações neurodegenerativas complexas. Entender suas semelhanças e diferenças melhora o tratamento e amplia o entendimento da doença.
Evidências Detalhadas e Análise
1. Acúmulo de Beta-Amiloide e Formação de Placas: Tanto em humanos quanto em cães, ocorre acúmulo do peptídeo beta-amiloide no cérebro, levando à formação de placas. Nos cães, estas placas tendem a ser do tipo difuso e são comuns no córtex pré-frontal e hipocampo. Em humanos, além das placas difusas, desenvolvem-se placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares, algo raro em cães (HEAD et al., 2010).
2. Mudanças Estruturais e Cognitivas: Cães com Disfunção Cognitiva Canina (DCC) mostram um declínio cognitivo progressivo, similar à demência inicial no Alzheimer humano. Foi observado que o acúmulo de beta-amiloide está correlacionado ao declínio cognitivo em cães, mesmo na ausência de emaranhados neurofibrilares (CUMMINGS et al., 1996).
3. Tauopatias e Hipofosforilação do Tau: Diferente dos humanos, os cães com DCC geralmente não apresentam emaranhados neurofibrilares de tau. No entanto, foi observado aumento de tau hiperfosforilado em cães, indicando algum nível de disfunção tau (ABEY et al., 2020).
4. Genética e Modelos Transgênicos: Modelos transgênicos de cães têm sido usados para estudar mutações genéticas humanas relacionadas ao Alzheimer, oferecendo revelações valiosas sobre a doença (LEE et al., 2014).
5. Influência do Estresse Oxidativo: O estresse oxidativo contribui para a degeneração cerebral em cães, de forma semelhante ao Alzheimer humano, apontando para a relevância do modelo canino no estudo desta doença (ROMANUCCI & DELLA SALDA, 2015).
6. Eixo Intestino-Cérebro: Alterações no microbioma intestinal e sua conexão com o Alzheimer estão sendo investigadas em humanos e cães, destacando a importância do eixo intestino-cérebro nas doenças neurodegenerativas (AMBROSINI et al., 2019).
Conclusão
A comparação entre Alzheimer canino e humano revela semelhanças notáveis no acúmulo de beta-amiloide e alterações cognitivas, mas diferenças significativas na patologia tau e na genética. Essas descobertas sublinham a importância dos cães como modelos para o estudo do Alzheimer, contribuindo para um melhor entendimento e abordagens terapêuticas mais eficazes.
Referências
• HEAD, E. et al. Amyloid-beta peptide and oligomers in the brain and cerebrospinal fluid of aged canines. Journal of Alzheimer’s Disease, v. 20, n. 2, p. 637-646, 2010.
• CUMMINGS, B. J. et al. The canine as an animal model of human aging and dementia. Neurobiology of Aging, v. 17, p. 259-268, 1996. • ABEY, A. et al. Distribution of tau hyperphosphorylation in canine dementia resembles early Alzheimer’s disease and other tauopathies. Brain Pathology, v. 31, p. 144-162, 2020.
• LEE, G.-S. et al. A canine model of Alzheimer’s disease generated by overexpressing a mutated human amyloid precursor protein. International Journal of Molecular Medicine, v. 33, n. 4, p. 1003-1012, 2014.
• ROMANUCCI, M.; DELLA SALDA, L. Oxidative Stress and Protein Quality Control Systems in the Aged Canine Brain as a Model for Human Neurodegenerative Disorders. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, v. 2015, 2015.
• AMBROSINI, Y. et al. The Gut-Brain Axis in Neurodegenerative Diseases and Relevance of the Canine Model: A Review. Frontiers in Aging Neuroscience, v. 11, 2019.
