Glutamato em excesso e inibição tardia do GABA podem explicar autismo, superdotação e TDAH, afirma neurocientista

Os dados do Genetic Intelligence Project (GIP) apontam para uma diferença crucial no equilíbrio entre glutamato e GABA entre autistas e superdotados sem diagnóstico do espectro.

Nos indivíduos com autismo, observamos uma tendência mais clara de descompensação inibitória, ou seja, há um despejo glutamatérgico mais intenso com menor eficácia da resposta inibitória via GABA. Essa assimetria favorece a formação de redes hiperexcitáveis, especialmente em áreas sensoriais e associativas, o que está diretamente relacionado à maior prevalência de crises epilépticas em indivíduos com TEA. Essa relação já é bem descrita na literatura neurológica e se confirma nos padrões genômicos analisados no GIP, com destaque para variantes em genes como GRIN2A, SLC6A1 e GABRB3, que regulam a sensibilidade e reabsorção sináptica desses neurotransmissores.

Em contraste, superdotados sem traços autísticos apresentam um equilíbrio mais sintonizado entre a excitabilidade do glutamato e a modulação inibitória do GABA. Isso gera uma plasticidade funcional mais estável, com hiperconectividade direcionada e eficiência sináptica sem desencadear estados de hiperexcitabilidade patológica. “A plasticidade elevada nesses casos parece ter controle homeostático mais eficiente, com menor risco de desorganização sináptica ou de circuitos epilépticos”, observa o Dr. Fabiano de Abreu Agrela.

Portanto, a diferença crítica não está no volume absoluto de glutamato, mas na capacidade de modulação inibitória funcional. Em autistas, o GABA falha em reequilibrar a excitação em tempo e espaço adequados. Já em superdotados típicos, essa regulação é mais precisa, o que favorece um cérebro altamente funcional e neurologicamente estável.