A doença de Alzheimer (DA), principal causa de demência, representa um desafio global de saúde pública devido à sua natureza complexa e progressiva. Atualmente, não há cura para a DA, e os tratamentos disponíveis oferecem apenas alívio sintomático limitado. No entanto, um estudo recente realizado pela Unidade de Função Sináptica Celular e Molecular do Instituto de Ciência e Tecnologia de Okinawa (OIST) trouxe novas esperanças para o tratamento da DA.
Os pesquisadores do OIST desenvolveram um peptídeo sintético chamado PHDP5, que demonstrou reverter os sintomas da DA em camundongos transgênicos. O PHDP5 atua inibindo a interação entre a proteína dinamina e os microtúbulos, restaurando a função sináptica e melhorando a memória e a aprendizagem. A administração intranasal do PHDP5 modificado com um peptídeo penetrante celular (CPP) permitiu que o peptídeo atingisse o hipocampo, centro de memória do cérebro, de forma eficaz e segura.
Embora o PHDP5 não seja uma cura para a DA, ele retarda significativamente o declínio cognitivo, oferecendo uma nova perspectiva para o tratamento da doença. Os resultados promissores em camundongos levaram os pesquisadores a buscar parcerias com empresas farmacêuticas para iniciar os ensaios clínicos em humanos. A expectativa é que o PHDP5 possa se tornar uma terapia eficaz para a DA, melhorando a qualidade de vida de milhões de pessoas em todo o mundo.
Referência:
Takahashi, T., et al. (2024). The dynamin-microtubule binding inhibitory peptide PHDP5 rescues spatial learning and memory deficits in Alzheimer’s disease model mice. Brain Research.
