A manifestação clínica da dor crônica persistente é tradicionalmente abordada sob prismas nociceptivos, neuropáticos ou nociplásticos. Contudo, evidências empíricas recentes passam a requerer a inclusão de variáveis do neurodesenvolvimento na equação diagnóstica. Este artigo de opinião informativa analisa criticamente os achados de um estudo transversal multicêntrico japonês com 958 pacientes , investigando a associação de sintomas do Transtorno do Deficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) e do Transtorno do Espectro Autista (TEA) com a gravidade da dor. Discutem-se aqui a elevada prevalência de triagem positiva para TDAH em casos de dor extrema e os caminhos psicossociais e cognitivo-afetivos (ansiedade, depressão e catastrofização) que medeiam estatisticamente essa comorbidade.
Introdução e o Modelo Biopsicossocial da Dor
A dor crônica, definida pela International Association for the Study of Pain (IASP) como aquela que persiste ou recorre por um período superior a três meses, transcende a mera sinalização somatossensorial periférica. Sua persistência e o consequente impacto funcional são determinados por interações dinâmicas e complexas entre fatores biológicos, psicológicos e sociais, consolidando o consagrado modelo biopsicossocial. À luz desse paradigma, o tratamento multidisciplinar conduzido por equipes integradas — englobando médicos, psicólogos, fisioterapeutas e enfermeiros — tem se mostrado a abordagem de maior eficácia e viabilidade clínica na atenção terciária.
Todavia, mesmo em estruturas clínicas avançadas e padronizadas, como os centros multidisciplinares de dor estruturados no Japão, a eficácia terapêutica e a adesão dos pacientes exibem inconsistências severas. Tradicionalmente, atribui-se essa refratariedade a fatores cognitivos comuns, como a autoeficácia reduzida e o pensamento catastrofista em relação à dor. Contudo, investigações clínicas contemporâneas sugerem que uma parcela expressiva dessa resistência terapêutica compartilha bases fisiopatológicas com disfunções regulatórias do sistema nervoso central. É nesse cenário complexo que o constructo da dor nociplástica intersecta-se com traços de condições do neurodesenvolvimento antes negligenciadas na medicina da dor: o TDAH e o TEA.
Prevalência Divergente: TDAH versus TEA em Populações Clínicas
Um robusto estudo epidemiológico transversal conduzido por Kasahara e colaboradores avaliou 958 pacientes adultos com dor crônica persistente — refratários aos tratamentos médicos convencionais na atenção primária e secundária — em sua primeira consulta em centros de dor no Japão. Utilizando instrumentos de autorrelato validados, nomeadamente a Adult ADHD Self-Report Scale (ASRS) e o Autism-Spectrum Quotient (AQ) , a pesquisa revelou taxas de positividade na triagem de 17,1% para TDAH e 4,4% para TEA.
Quando esses dados são confrontados com a prevalência média global dessas condições na população geral (estimada em cerca de 7,2% para TDAH e 4,3% para TEA) , emerge um panorama clínico alarmante: enquanto a proporção de traços autistas permaneceu estatisticamente inalterada, a prevalência de sintomas de TDAH foi mais do que o dobro da taxa populacional de referência. Mais crítico ainda, ao estratificar os pacientes por faixas de intensidade da dor através da Escala de Classificação Numérica (NRS de 0 a 10) , observou-se uma tendência linear ascendente significativa ($p < 0,01$) entre a gravidade do quadro álgico e a positividade para TDAH. No subgrupo afetado por dor categorizada como “extremamente severa” (NRS de 9 a 10) , a taxa de triagem positiva para TDAH atingiu impressionantes 27,4%.
É preciso ponderar que a escala ASRS possui uma sensibilidade de 68,7% e uma especificidade de 99,5%, o que acarreta uma taxa potencial de falsos-negativos de 31,3%. Matemáticos e clínicos apontam que, se corrigido esse viés intrínseco do rastreio, a proporção teórica real de indivíduos que preencheriam os critérios diagnósticos completos para o TDAH adulto em exames clínicos formais poderia alcançar 24,9% da amostra geral e até 39,9% dos pacientes com dor extrema. Em contrapartida, os sintomas de TEA não demonstraram associação estatisticamente relevante com os índices de intensidade da dor (NRS máxima, mínima ou média) ou com escores de catastrofização. Embora o TEA induza prejuízos funcionais, insônia e redução da qualidade de vida correlacionados , a severidade bruta da dor crônica demonstrou estar especificamente vinculada aos fenótipos do TDAH.
Bases Neurobiológicas e Mecanismos Cognitivo-Afetivos de Mediação
A vulnerabilidade exacerbada de indivíduos com TDAH à dor crônica grave encontra respaldo em disfunções neurobiológicas compartilhadas. O TDAH é caracterizado essencialmente por uma desregulação nos sistemas dopaminérgico e noradrenaline , neurotransmissores que desempenham funções biológicas fundamentais nas vias descendentes de modulação inibitória da dor no sistema nervoso central. Modelos animais de TDAH corroboram essa hipótese ao exibir consistentemente limiares nociceptivos rebaixados e hipersensibilidade mecânica.
No entanto, a associação estatística entre os sintomas de TDAH e a dor crônica extrema não se estabelece de forma puramente direta. Modelagens de regressão logística hierárquica demonstraram que a força da associação direta entre TDAH e dor severa perde significância estatística quando variáveis psicológicas e psicométricas são inseridas nos blocos analíticos (Modelos 4 a 9). Esse fenômeno estatístico revela a atuação de vias de mediação indireta perfeitamente delineadas por análises de caminhos (path analysis).
A literatura científica recente, com destaque para a revisão teórica de Battison e colaboradores, propõe o envolvimento de vias cognitivo-afetivas e de autorregulação motora e emocional nessa comorbidade. No estudo multicêntrico em análise, foram identificados dois modelos principais de caminhos com excelente ajuste estatístico:
- Modelo de Mediação por Ansiedade/Depressão (Modelo 2): Demonstrou um efeito indireto total do TDAH sobre a dor severa de 0,17, mediado integralmente pelos escores da Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Pacientes com TDAH exibem maior propensão à desregulação emocional e psicopatologias internalizantes, que por sua vez amplificam a percepção e a incapacidade associadas à dor.
- Modelo de Mediação Combinada por Ansiedade/Depressão e Catastrofização da Dor (Modelo 5): Apresentou um coeficiente de caminho direto de 0,54 do TDAH para ansiedade/depressão; desta para a catastrofização da dor (mensurada pela Pain Catastrophizing Scale – PCS), o coeficiente foi de 0,57, e a PCS tendeu a impactar diretamente a dor crônica severa com um coeficiente de 0,43. O efeito total indireto do TDAH foi de 0,13.
Esses dados desvelam que os deficits de atenção, controle executivo e regulação emocional característicos do TDAH alimentam ciclos de sofrimento psíquico (ansiedade e depressão). Este estado afetivo negativo atua diretamente como gatilho para o desenvolvimento de esquemas cognitivos desadaptativos, como o pensamento catastrofista (ruminação, magnificação e desamparo perante a dor) , culminando no agravamento severo e na cronificação da experiência dolorosa.
Considerações Críticas e Necessidade de Rastreio na Rotina Clínica
Os achados discutidos impõem uma revisão urgente nos protocolos de triagem de centros de medicina da dor e clínicas ortopédicas. Na prática médica corrente, os especialistas em dor crônica raramente possuem formação aprofundada na identificação de transtornos do neurodesenvolvimento em adultos. Consequentemente, estima-se que mais de 80% dos casos de TDAH em adultos permaneçam completamente subdiagnosticados e negligenciados , mascarados sob diagnósticos genéricos de dor crônica refratária ou transtornos somatofórmios.
Essa lacuna diagnóstica priva o paciente de intervenções farmacológicas e psicoterápicas potencialmente transformadoras. Evidências empíricas adicionais indicam que o tratamento farmacológico direcionado ao TDAH (por meio de estimulantes ou moduladores noradrenérgicos) não apenas atenua os deficits cognitivos e comportamentais do transtorno, mas também induz reduções clinicamente significativas na intensidade da dor crônica comórbida. Sob a perspectiva da neuroimagem funcional, a terapêutica adequada para o TDAH demonstrou ser capaz de reverter anomalias no fluxo sanguíneo cerebral de regiões associadas à percepção e autoconsciência da dor, como o precunius, integrante da rede de modo padrão (default mode network).
Portanto, diante de quadros de dor persistente que desafiam os esquemas analgésicos e fisioterapêuticos padrão, torna-se imperativo que as equipes multidisciplinares implementem rotinas ativas de rastreio de sintomas de TDAH. Ferramentas de acesso livre, como a própria escala ASRS de 18 itens , ou instrumentos comerciais de maior sensibilidade (como as Conners’ Adult ADHD Rating Scales – CAARS, recomendadas para mitigar o risco de falsos-negativos) , devem figurar na avaliação protocolar de admissão nesses centros especializados. Constatados os indícios comportamentais e fenotípicos, a imediata cooperação interconsultiva com equipes de psiquiatria torna-se o passo lógico para a confirmação diagnóstica e estruturação de uma abordagem terapêutica verdadeiramente integrada.
Conclusão
A interface entre o neurodesenvolvimento e a dor crônica redefine as fronteiras da medicina psicossomática e da neurologia contemporâneas. O TDAH na idade adulta não deve ser considerado uma mera comorbidade psiquiátrica secundária, mas sim um fator biológico e cognitivo fundamental que agrava, perpetua e intensifica a experiência da dor por meio de distorções afetivas e processos cognitivos desadaptativos, como a catastrofização. Reconhecer e tratar o deficit regulatório central subjacente ao TDAH representa uma estratégia indispensável e inovadora para romper os círculos viciosos da dor intratável e resgatar a qualidade de vida e a funcionalidade de uma parcela expressiva e historicamente invisibilizada de pacientes crônicos.
Referência Bibliográfica (Normas ABNT)
KASAHARA, Satoshi; AONO, Shuichi; TAKATSUKI, Kozue; NIWA, Shin-Ichi; YABUKI, Shoji. Attention-deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder in chronic pain: a study in Japanese pain centers. Scientific Reports, v. 16, n. 10544, p. 1-17, 2026. Disponível em: https://doi.org/10.1038/s41598-026-45300-y. Acesso em: 15 mai. 2026.