A nosografia psiquiátrica contemporânea, consolidada por manuais como o DSM-5, opera sob uma abordagem diagnóstica frequentemente polythética, a qual abre margem para a coexistência de múltiplos diagnósticos de base comportamental em um único indivíduo. No epicentro dessa discussão está a sobreposição fenotípica entre o Transtorno do Espectro Autista (TEA) e o Transtorno do Déficit de Atenção e Hiperatividade (TDAH). Enquanto manuais anteriores impossibilitavam o duplo diagnóstico , a literatura atual estima taxas de comorbidade flutuando assustadoramente entre 10% e 90%, estabelecendo uma média consensual de 50% a 70% de prevalência de TDAH na população com autismo. Todavia, uma análise profunda dos fundamentos neurobiológicos e neurocognitivos sugere que esse alto índice pode ser o subproduto de ilusões metodológicas e de um equívoco de generalização epistêmica. Questiona-se, portanto, se os déficits atencionais e a agitação motora observados em indivíduos autistas constituem de fato uma entidade nosológica comórbida (TDAH) ou se representam manifestações fenotípicas intrínsecas, severas e heterogêneas do próprio espectro do autismo. (HOURS; RECASENS; BALEYTE, 2022).
Sob a óptica da neuropsicologia cognitiva, as características atencionais intrínsecas ao TEA diferem categoricamente do perfil clássico de desatenção verificado no TDAH. O constructo da atenção no TDAH é caracterizado por um tempo de atenção curto e distração excessiva face a estímulos exógenos. Em contrapartida, os indivíduos com TEA exibem prejuízos específicos caracterizados principalmente pela dificuldade em desengajar e alternar o foco atencional (shifting focus), acompanhados por uma tendência ao processamento excessivo de detalhes locais em detrimento do contexto global. Paradoxalmente, a atenção sustentada e focada em áreas de interesse específico (hiperfoco) mostra-se consideravelmente superior no autismo. Evidências empíricas demonstram que a capacidade de atenção seletiva é significativamente mais comum em crianças com TEA (atingindo 98% da amostra, independentemente do nível de severidade) quando comparada a crianças com TDAH do tipo inatento ou combinado, as quais registram apenas 21% nessa métrica. Ademais, a triagem e a avaliação baseadas estritamente em funções executivas isoladas falham em discriminar essas patologias, uma vez que tarefas laboratoriais complexas revelam uma variabilidade de tempo de reação compartilhada entre ambos os transtornos, obliterando as nuances etiológicas subjacentes. (HOURS; RECASENS; BALEYTE, 2022).
No plano fisiopatológico e neurofuncional, exames de neuroimagem e mapeamentos eletroencefalográficos (EEG) corroboram a distinção estrutural entre as duas condições, evidenciando que os mesmos sintomas de superfície emergem de redes neurais e dinâmicas distintas. O TDAH está primariamente vinculado a um déficit de inibição pré-frontal e a disfunções no circuito de antecipação e detecção de pistas ambientais. Por sua vez, o comprometimento atencional característico do TEA correlaciona-se com disfunções na amígdala e no cerebelo, afetando a modulação da chamada “atenção emocional”. Estudos de ressonância magnética funcional (fMRI) indicam que o atraso no direcionamento da atenção para estímulos visuais em crianças autistas possui correlação direta com a gravidade da hipoplasia cerebelar. Além disso, a falha crônica na atenção compartilhada (joint attention) no TEA afeta o desenvolvimento de sistemas corticais distribuídos entre as redes neurais anteriores e posteriores. No que tange à atividade bioelétrica, o mapeamento por EEG quantitativo discrimina os transtornos de maneira inequívoca: o TDAH manifesta anomalias focadas predominantemente nas bandas de frequência theta e beta, ao passo que o TEA exibe perfis atípicos centralizados nas bandas alpha, beta e gamma. (HOURS; RECASENS; BALEYTE, 2022).
A agitação psicomotora, frequentemente interpretada como o marcador definitivo de hiperatividade comórbida do TDAH no autismo, também exige uma severa revisão etiológica. Em vez de refletir puramente uma falha de controle inibitório motor pré-frontal, a inquietação física observada no TEA pode decorrer de uma labilidade emocional crônica e de uma severa desregulação do sistema de alerta cortical (arousal) modulado pelo tronco encefálico. Esse estado de hiperexcitação central associa-se à hipersensibilidade sensorial: indivíduos autistas que manifestam hiper-reatividade a estímulos ambientais tendem a engajar em comportamentos de busca sensorial, hiperfoco e respostas motoras estereotipadas ou perseverativas, fenômenos que são rotineiramente confundidos com a desatenção e hiperatividade de base do TDAH. Adicionalmente, as teses de hiperatividade dopaminérgica nas vias nigrostriatal e mesolimbica no autismo — sustentadas pela resposta terapêutica favorável a antagonistas da dopamina em detrimento do uso de psicoestimulantes agonistas, os quais podem desencadear efeitos paradoxais ou adversos nessa população — reforçam que a matriz neuroquímica da agitação no autismo difere substancialmente daquela encontrada no TDAH clássico. (HOURS; RECASENS; BALEYTE, 2022).
Embora investigações que utilizam tarefas de desconto temporal em fMRI apontem que o subgrupo classificado como comórbido (TEA+TDAH) exibe comprometimentos funcionais únicos e mais severos no córtex pré-frontal lateral e ventromedial, no estriado ventral e no córtex cingulado anterior quando comparado aos grupos isolados, os dados clínicos sugerem um fenômeno de causalidade reversa. Estudos populacionais demonstram reiteradamente que pacientes identificados com o duplo diagnóstico manifestam, de forma inequívoca, uma maior severidade dos sintomas nucleares do próprio autismo, especialmente nas esferas de interação e comunicação social. Assim, torna-se plausível inferir que a própria gravidade do autismo gera déficits atencionais funcionais e desajustes motores secundários mais proeminentes, sem que isso implique na intrusão etiológica de uma segunda patologia independente. O uso excessivo de inventários baseados na percepção de terceiros e a realização de testes em ambientes clínicos atípicos e não controlados tendem a inflar os dados de comorbidade, falhando em isolar as idiossincrasias comportamentais do espectro. (HOURS; RECASENS; BALEYTE, 2022).
Diante dos limites e das contradições evidenciadas pelas pesquisas neurobiológicas e clínicas, conclui-se que o atual modelo de diagnóstico duplo de TEA e TDAH atua, muitas vezes, como uma barreira ao avanço do entendimento fisiopatológico real dessas condições. A fragmentação artificial de sintomas e a sua catalogação sob a égide de diagnósticos categóricos politéticos obscurecem as propriedades holísticas e as dinâmicas espaço-temporais do cérebro autista. Para mitigar os riscos de intervenções farmacológicas inadequadas e otimizar os desfechos terapêuticos, é urgente a transição para uma perspectiva etiológica alternativa. Recomenda-se o abandono da tese simplista da comorbidade cumulativa em prol da inclusão formal dos perfis de hiperfoco, das particularidades do processamento perceptual-atencional e da agitação derivada de desregulação afetiva/sensorial como critérios clínicos intrínsecos e soberanos na própria definição do Transtorno do Espectro Autista. (HOURS; RECASENS; BALEYTE, 2022).
Referência
HOURS, Camille; RECASENS, Christophe; BALEYTE, Jean-Marc. ASD and ADHD Comorbidity: What Are We Talking About? Frontiers in Psychiatry, v. 13, p. 1-6, 28 fev. 2022.