A adicção, definida pela American Society of Addiction Medicine (ASAM) como uma doença médica crônica e tratável, envolve interações complexas entre circuitos cerebrais, genética, ambiente e experiências de vida do indivíduo. Essa perspectiva está em consonância com os arcabouços neurobiológicos que atualmente informam as abordagens de tratamento baseadas em evidências. Avanços recentes em neurobiologia, impulsionados por técnicas de rastreamento molecular e neuroimagem funcional (fMRI), têm aprofundado a compreensão da conectividade sináptica e dos processos relacionados à memória na adicção, permitindo um refinamento dos construtos clínicos na medicina da adicção, com foco em alterações neurais mensuráveis em vez de modelos multidimensionais especulativos.
Evidências empíricas demonstram que a exposição a estressores na primeira infância e a condições emocionalmente adversas aumentam o risco para múltiplas psicopatologias, incluindo transtornos por uso de substâncias (TUS). Modelos computacionais de engramas de memória revelam que circuitos neurais sobrepostos podem sustentar associações patológicas em resposta a essas experiências, que podem persistir na idade adulta e influenciar o desenvolvimento de comorbidades como o transtorno de estresse pós-traumático e a desregulação afetiva. A identificação precisa das etiologias e alvos terapêuticos para as disfunções do comportamento social depende do reconhecimento de correlatos neurológicos específicos, como padrões de rede disfuncionais e assinaturas de conectividade alteradas que emergem sob estresse ambiental sustentado ou falta de estimulação afetiva. A neurociência clínica oferece um caminho válido para integrar essas observações em um modelo estruturado de medicina de precisão, onde disrupções na conectividade da substância branca desempenham um papel central em síndromes que afetam a consciência e a função executiva, posicionando a adicção como uma disfunção em nível de rede neural.
O conceito de Determinismo Neuro Primário (DNP) sugere que a interação entre as dinâmicas psicossociais familiares e as influências genético-epigenéticas contribui para o desenvolvimento de traços de personalidade identificáveis, enraizados em disfunções neurobiológicas específicas. Essas oito neurodisfunções clínicas comumente observadas (NDCs) parecem preceder as variáveis socioeconômicas e educacionais em seu impacto na formação precoce dos padrões de regulação emocional e comportamental. As Relações Interpessoais Neurodisfuncionais (RINs) surgem quando essas disfunções atuam em contextos interpessoais, especialmente em ambientes relacionais precoces, levando a respostas comportamentais desadaptativas. Tais padrões disfuncionais dentro dos sistemas familiares têm sido associados a uma maior resistência ao tratamento e a um risco elevado de recaída em indivíduos com TUS e outras adicções comportamentais, compreendidos como resultantes de gatilhos neurobiológicos, indisponibilidade emocional involuntária e deficiências no controle volitivo e na agência entre os membros do grupo relacional.
O condicionamento biopsicossocial em ambientes familiares envolve a ativação simultânea de múltiplos esquemas cognitivo-afetivos por longos períodos, frequentemente reativados por cues ambientais ou interpessoais específicos. Essa ativação está associada a mecanismos adaptativos de enfrentamento de estressores crônicos, muitas vezes envolvendo hiperativação abrupta da amígdala, que restringe o campo atencional e diminui a modulação afetiva, contribuindo para padrões de negligência emocional. Quando esse condicionamento se torna neurofuncionalmente desregulado, reflete deficiências nos sistemas neurocognitivos responsáveis pela ancoragem atencional, percepção intersubjetiva e integração emocional-cognitiva. Isso inclui déficits na conectividade neural associada à captura atencional direcionada a valores, atenção reduzida durante trocas interpessoais e disrupções no reconhecimento de agência e intencionalidade.
Um engrama refere-se a uma alteração física ou molecular persistente e detectável em uma rede neural, resultante de processos dependentes da atividade em populações neuronais específicas. Essas mudanças ocorrem em resposta a estímulos episódicos e podem ser reativadas pela reexposição às condições originais, permitindo a recuperação da memória. Modelos experimentais demonstram que a ativação artificial de circuitos de engramas pode produzir distorções de memória, incluindo a generalização do medo para contextos não relacionados ou a indução de memórias específicas de contexto nunca realmente experimentadas. A formação da memória no cérebro humano frequentemente envolve a associação de conceitos semântica ou perceptualmente relacionados, um processo apoiado por conjuntos neurais distribuídos, porém seletivos.
Comportamentos iniciados como estratégias de enfrentamento do estresse podem evoluir para padrões habituais. Quando esses comportamentos servem a funções duplas — aliviando estados emocionais aversivos e ativando circuitos de recompensa — o risco de transição para a adicção aumenta, especialmente na presença de predisposições genéticas ou ciclos de reforço altamente prazerosos. A adicção é clinicamente caracterizada por uma dependência neuropsicológica do comportamento de enfrentamento, evidenciada pela incapacidade de cessar o comportamento apesar de tentativas genuínas e motivação preservada para a mudança. O mesencéfalo dopaminérgico, em particular a substância negra e a área tegmental ventral (SN/VTA), desempenha um papel central no processamento de estímulos de recompensa e na sensibilidade à novidade. A funcionalidade da conectividade entre o SN/VTA medial e os alvos mesolímbicos, incluindo o núcleo accumbens, o hipocampo e o córtex visual primário, é aprimorada por estímulos que predizem recompensa e são novos, integrando sinais de novidade e recompensa e contribuindo para a modulação de processos de memória associados a eventos emocionalmente salientes ou motivacionalmente relevantes.
Em conclusão, a adicção é uma condição multifatorial, impulsionada por disrupções neurobiológicas enraizadas em experiências precoces e estresse crônico, que levam a padrões de comportamento disfuncionais. A compreensão desses mecanismos complexos, incluindo as alterações nos sistemas dopaminérgicos e a formação de engramas de memória desadaptativos, é crucial para o desenvolvimento de modelos translacionais que informem intervenções clínicas de precisão.
Referência:
Rodrigues, F. de A. A., Cruz, L. N., Ferreira, R. S., & Pagnoncelli, C. J. (2025). Neurociência Clínica da Adicção: Disrupções Neurobiológicas e Modelos Translacionais de Disfunção Social. Ciencia Latina Revista Científica Multidisciplinar, 9(3), 8215–8239. https://doi.org/10.37811/cl_rcm.v9i3.18443