Disfunção Cortico-Subcortical na Depressão Adolescente: Uma Análise Morfométrica e Funcional

O Transtorno Depressivo Maior (TDM) é uma doença neuropsiquiátrica crônica e debilitante, com a adolescência, particularmente a meia-adolescência, sendo um dos períodos mais prováveis para o primeiro episódio. A compreensão dos mecanismos neurobiológicos subjacentes ao TDM juvenil é essencial para a implementação de medidas preventivas e serviços de saúde mental adequados. Um estudo recente empregou a combinação de ressonância magnética estrutural e funcional (rs-fMRI) para elucidar as alterações neuroanatômicas e a atividade funcional espontânea em adolescentes não medicados com TDM.

Alterações Neuroanatômicas e Correlações com a Gravidade

O estudo demonstrou alterações significativas no volume de substância cinzenta (GM) e na espessura cortical (CT) em áreas corticais e subcorticais no TDM adolescente.

Volume de Substância Cinzenta (GM)

Foram encontradas alterações de GM em áreas fronto-temporal-parietais e subcorticais, implicadas em vários tipos de processamento de informação.

Aumento de GM e Gravidade: Um aumento do volume de GM foi observado no lóbulo paracentral esquerdo e no córtex motor suplementar (SMA) direito. Notavelmente, o volume de GM nestas duas regiões, ambas envolvidas na função motora , correlacionou-se positivamente com a gravidade da depressão (pontuações HDRS). Este achado pode sugerir que o lóbulo paracentral e o SMA têm potencial para servir como marcadores neurais da depressão em adolescentes.

Diminuição de GM: Foi observada uma diminuição do volume de GM no tálamo direito (estendendo-se para o lado esquerdo), no córtex cingulado anterior (ACC) e no córtex cingulado médio (MCC), no giro frontal superior (SFG) e no giro frontal médio (MFG) esquerdo, no giro pós-central direito e no cúneo esquerdo. A diminuição do GM no tálamo, que retransmite a maior parte da informação sensorial , pode ser um mecanismo neural subjacente ao processamento de informação prejudicado e aos sintomas neurovegetativos.

Espessura Cortical (CT)

O TDM adolescente foi associado a uma menor espessura cortical em áreas corticais responsáveis pelo processamento visual e auditivo, bem como por movimentos motores.

Correlação com o Curso da Doença: A menor espessura cortical na subdivisão superior do córtex pré-motor (área 6a, parte da rede frontoparietal) correlacionou-se positivamente com o curso da doença (duração em meses). A redução na CT nestas sub-regiões pode indicar processos cognitivos diminuídos.

Alterações da Atividade Funcional Espontânea (ALFF)

A análise da Amplitude da Flutuação de Baixa Frequência (ALFF), que reflete a intensidade da atividade neuronal espontânea regional , revelou hiperatividade no TDM adolescente.

Localização: Foi encontrado um aumento significativo da ALFF no córtex cingulado anterior (ACC) e no córtex pré-frontal medial (mPFC), estendendo-se ao córtex pré-frontal dorsolateral (DLPFC). O ACC e o DLPFC são nós centrais que medeiam o comportamento motivado e o controle executivo. * Correlação Negativa com o Curso: Esta hiperatividade no ACC e mPFC correlacionou-se negativamente com o curso da doença (duração em meses).

Implicações Clínicas: A hiperatividade no ACC e mPFC pode refletir ruminação, concentração prejudicada e excitação fisiológica em adolescentes com TDM.

Conclusão Integrada

As descobertas estruturais e funcionais em áreas cortico-subcorticais (como tálamo, ACC, córtex pré-frontal e áreas motoras/visuais) sugerem uma disfunção no controle cognitivo e na regulação emocional na depressão adolescente. A disfunção nessas regiões é a base neural do processamento visual e auditivo anormal, déficits motores, ruminação e prejuízo na concentração observados na condição. Tais evidências fornecem insights para os mecanismos neurais subjacentes ao TDM em adolescentes.

Referência:

ZHANG, Xiaoliu et al. Severity related neuroanatomical and spontaneous functional activity alteration in adolescents with major depressive disorder. Frontiers in Psychiatry, [S. l.], v. 14, n. 1157587, 5 abr. 2023. doi:10.3389/fpsyt.2023.1157587.

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