A ciência do Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) tem como objetivo principal traduzir o conhecimento sobre a natureza do transtorno em benefícios para os indivíduos afetados. Embora a pesquisa tenha feito avanços enormes na caracterização e compreensão de suas causas e correlatos ao longo de cinquenta anos, a aplicação desses conhecimentos na prática clínica tem sido limitada. O modelo de TDAH, como atualmente formulado em manuais de diagnóstico, conceitua o transtorno como uma entidade categórica e singular, com fronteiras definidas e uma etiologia baseada em disfunções internas do paciente. No entanto, descobertas científicas recentes desafiam esses pressupostos, destacando a natureza dimensional e a heterogeneidade causal do TDAH, bem como sua sobreposição genética e neurobiológica com outras condições.
A caracterização do TDAH, tradicionalmente entendida como um transtorno de início na infância e com pouca remissão, está sendo revista. Estudos longitudinais confirmam o início precoce na maioria dos casos, mas revelam um curso sintomático mais flutuante, com períodos de remissão e recorrência, em vez de uma persistência estável. A prevalência do TDAH também se equilibra entre os sexos com a idade, pois a proporção de casos femininos aumenta na adolescência e na vida adulta. Isso pode ser explicado por um viés de encaminhamento, diferenças na gravidade dos sintomas para o diagnóstico ou uma maior capacidade de “mascarar” as dificuldades na infância por parte das meninas. Além disso, a noção de que o TDAH sempre começa na infância tem sido questionada por dados que sugerem uma variante de início tardio, que se manifesta pela primeira vez na adolescência ou início da idade adulta.
Em termos de comorbidades, o TDAH raramente se apresenta de forma “pura”. Existe uma sobreposição substancial com outras condições neurodesenvolvimentais e de saúde mental, tanto em termos de sintomas quanto de fatores de risco compartilhados. Dificuldades de regulação emocional (DRE) e um ritmo cognitivo lento (SCT), agora redefinido como síndrome de desengajamento cognitivo (CDS), são características comuns que se correlacionam com a superdotação. A sobreposição genética, ambiental e neuropsicológica com o transtorno do espectro autista (TEA), a depressão e a ansiedade sugere uma estrutura de causalidade compartilhada entre diversos transtornos psiquiátricos.
A etiologia do TDAH é complexa e multifacetada. A condição é altamente hereditária, com estudos de gêmeos estimando uma herdabilidade de 74%. No entanto, a sobreposição genética entre o TDAH e outras condições psiquiátricas é significativa, o que sugere a necessidade de uma visão mais dimensional para compreender a sua arquitetura genética. Fatores ambientais, embora com efeitos modestos, também contribuem para o risco de TDAH. Um grande levantamento identificou associações credíveis entre o TDAH e exposições maternas pré-natais, como obesidade, hipertensão e tabagismo, e fatores infantis, como baixo nível sérico de vitamina D. No entanto, estudos que controlam as variáveis genéticas sugerem que muitos desses fatores ambientais podem ser correlatos, e não causas diretas, o que destaca a complexa interação entre genes e ambiente (rGE).
A neurobiologia do TDAH é caracterizada por alterações cerebrais sutis, mas detectáveis. Pesquisas históricas focaram no papel central dos neurotransmissores catecolaminas (dopamina e noradrenalina). Estudos de ressonância magnética (MRI) mostraram volumes cerebrais menores e alterações em redes neurais. No entanto, pesquisas recentes em larga escala revelam que as alterações estruturais são menores do que se pensava anteriormente, e que a heterogeneidade neurobiológica é a norma, e não a exceção.
A ciência do TDAH está em um ponto de inflexão, desafiando os pressupostos do paradigma categórico do DSM. A perspectiva da neurodiversidade, que enxerga o TDAH como parte da variação humana natural e não como uma disfunção intrínseca, ganha cada vez mais espaço. Essa visão enfatiza a importância de se concentrar nas capacidades e nos pontos fortes dos indivíduos, como criatividade e energia, em vez de se limitar a “normalizar” os seus sintomas. A pesquisa futura deve explorar essa heterogeneidade em profundidade, adotar abordagens participativas que incluam as vozes de pessoas com TDAH e buscar intervenções que não apenas reduzam os sintomas, mas também removam as barreiras ambientais para o funcionamento e melhorem a qualidade de vida.
Referência:
Sonuga-Barke, E. J. S., Becker, S. P., Bölte, S., Castellanos, F. X., Franke, B., Newcorn, J. H., Nigg, J. T., Rohde, L. A., & Simonoff, E. (2023). Annual Research Review: Perspectives on progress in ADHD science – from characterization to cause. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 64(4), 506-532. https://doi.org/10.1111/jcpp.13696.