A depressão na adolescência e idade adulta jovem é uma expressão bio-psico-social multifatorial que tem suas raízes em pressões evolutivas e na dificuldade de integração de sistemas motivacionais e emocionais primários. A vulnerabilidade humana é exacerbada pela neotenia , um fenômeno que retarda o crescimento e o desenvolvimento somático , prolongando o período de dependência de um cuidador protetor e mantendo características juvenis na idade adulta. Essa característica torna a transição para a maturidade sexual mais dramática.
Origens Evolutivas da Depressão
A depressão é considerada um mecanismo evolutivamente conservado em mamíferos, funcionando como uma resposta adaptativa para:
Terminar a Ansiedade de Separação: O mecanismo de shutdown (desligamento) protege o cérebro social vulnerável dos efeitos metabolicamente exaustivos da ansiedade de separação prolongada. Esta resposta é uma expressão do Sistema SEPARAÇÃO (PÂNICO/LUTO).
Terminar o Estresse da Competição Social: O mecanismo é utilizado para encerrar a ansiedade social quando a derrota social é previsível na competição. Esta dinâmica está ligada ao Sistema de Dominância.
A maturação dos hormônios sexuais na puberdade impulsiona o indivíduo à competição social sob a pressão do Sistema de Dominância. Contudo, a neotenia garante que o Sistema SEPARAÇÃO (PÂNICO/LUTO) —responsável pelo bem-estar de se sentir incluído e o desconforto de ser rejeitado — continue ativo. A dificuldade em integrar a dinâmica de apego primário com as pressões de competição e dominância é uma fonte significativa de estresse e depressão na adolescência e idade adulta jovem.
Mecanismos Neurobiológicos Envolvidos
Os sistemas motivacionais e emocionais primários, como o SEPARAÇÃO, RAGE, FEAR, LUST, CARE, PLAY e SEEKING , estão enraizados no cérebro subcortical. O Sistema SEEKING (BUSCA) é a disposição instintual que impulsiona o organismo a explorar e buscar recursos.
A depressão é caracterizada por uma funcionalidade diminuída da disposição SEEKING , resultando em sintomas centrais como anhedonia (perda de entusiasmo e interesse) e desamparo aprendido (learned helplessness). A disfunção do SEEKING está ligada ao sistema dopaminérgico mesolímbico (ML-DA).
O estresse (Ansiedade de Separação ou Derrota Social) ativa o eixo HPA (Hipotalâmico-Pituitário-Adrenal), o sistema nervoso autônomo e, crucialmente, o sistema imune-inflamatório. O sistema imune-inflamatório é considerado um componente significativo da dinâmica depressiva. A exposição precoce a estressores na infância pode ativar o sistema imune-inflamatório , facilitando sua reativação em idades posteriores e contribuindo para o estabelecimento da doença depressiva.
Fatores de Vulnerabilidade e Transmissão
Medo e Amígdala: O desenvolvimento do circuito amígdala-córtex pré-frontal medial (mPFC), que modula as emoções, é lento em humanos devido à neotenia. Estresse precoce, como negligência ou abuso materno, pode levar ao aumento do volume da amígdala e à redução da plasticidade das conexões amígdala-mPFC.
Desamparo Aprendido: A exposição a experiências aversivas e incontroláveis, como negligência prolongada ou derrota social, ensina o cérebro a incapacidade de influenciar o resultado , resultando em rendição e passividade.
Aprendizagem Observacional: A neotenia aumenta a importância da aprendizagem observacional na formação da personalidade. A exposição a padrões comportamentais e emocionais dos pais (p. ex., depressão) pode levar à transmissão transgeracional de traços de vulnerabilidade, mediada por mimese e pelo sistema de neurônios-espelho.
A ansiedade social é uma comorbidade frequentemente encontrada na depressão, ocorrendo frequentemente na adolescência e idade adulta jovem. A depressão pode ser vista como uma consequência tanto da ansiedade de separação quanto da ansiedade de fracasso na competição social (ansiedade social).
Referência:
GIACOLINI, Teodosio et al. Depression in adolescence and young adulthood: the difficulty to integrate motivational/emotional systems. Frontiers in Psychology, Lausanne, v. 15, p. 1-19, 6 jan. 2025. DOI: 10.3389/fpsyg.2024.1391664.
