Introdução
Nas últimas décadas, a prevalência de Transtorno do Espectro Autista (TEA) vem apresentando aumento exponencial em diversas regiões do mundo. Dados do CDC (EUA) apontam que a taxa passou de aproximadamente 1:150 no ano 2000 para 1:36 em 2020, com estimativas recentes próximas de 1:31 em alguns estados norte-americanos. Esse fenômeno tem sido alvo de intensos debates. A interpretação mais difundida sugere que a prevalência aumentou por maior detecção e melhora dos métodos de triagem. No entanto, uma análise crítica revela que o crescimento observado resulta de um conjunto multifatorial: parte real (biológica), parte administrativa (mudança de critérios) e parte artificial (confusões diagnósticas).
1. Contribuições biológicas reais
1.1 Idade parental avançada
Há consenso de que idade paterna e materna avançada se associam a maior risco de TEA e deficiência intelectual. Esse risco é mediado pelo aumento de mutações de novo, alterações epigenéticas e complicações obstétricas. Como os casais tendem a postergar a parentalidade em sociedades contemporâneas, essa mudança demográfica contribui para parcela real do aumento na prevalência.
1.2 Sobreposição TEA–DI
Outro fator é a inclusão, nos critérios atuais, de crianças com deficiência intelectual (DI) e dificuldades sociais/comunicativas sob o guarda-chuva do TEA. Essa sobreposição amplia a população elegível ao diagnóstico, inflando os números sem necessariamente representar aumento da incidência “pura” de TEA.
2. Mudanças de critérios diagnósticos e expansão do espectro
2.1 Da categorização ao espectro
O DSM-5 (2013) unificou categorias antes distintas — síndrome de Asperger, PDD-NOS, autismo infantil clássico — em um único espectro. Isso ampliou a sensibilidade diagnóstica, principalmente em casos leves, e aumentou substancialmente a prevalência administrativa.
2.2 Incentivos educacionais e diagnósticos de conveniência
No sistema educacional norte-americano, observou-se substituição diagnóstica: categorias como “speech/language impairment” diminuíram enquanto “autism” aumentou. Isso se explica pelo fato de o diagnóstico de TEA garantir maior acesso a serviços especializados do que rótulos menos valorizados administrativamente.
3. Confusão diagnóstica em crianças
3.1 Atraso de fala isolado
Crianças com atraso de fala isolado, especialmente meninos, são com frequência equivocadamente classificadas como TEA. Ferramentas de rastreio populacional, como o M-CHAT, apresentam alta sensibilidade, mas baixa especificidade — resultando em muitos falsos-positivos, sobretudo em contextos de triagem precoce.
3.2 SES, predisposição genética (EA4) e telas
Crianças com baixo escore poligênico para desempenho educacional (EA4) e inseridas em ambientes de baixo status socioeconômico (SES) apresentam maior probabilidade de atraso de linguagem. Esses contextos se associam a menor estimulação verbal, maior pressão socioeconômica sobre os pais e uso de telas individuais como substituto da interação. O fenótipo resultante — atraso de fala sem alterações sociais nucleares — pode ser confundido com TEA, aumentando artificialmente a prevalência.
3.3 Impacto sobre terapias e estatísticas de eficácia
Muitas dessas crianças, uma vez diagnosticadas como TEA, são encaminhadas para terapia ABA precoce. Como boa parte dos “late talkers” evolui espontaneamente para normalização da linguagem, sua melhora subsequente pode ser atribuída erroneamente ao tratamento. Esse mecanismo gera tanto inflacionamento da prevalência de TEA quanto superestimação da eficácia de determinadas intervenções em estudos observacionais.
4. Confusão diagnóstica em adultos
O crescimento dos diagnósticos de TEA em adultos representa um fenômeno distinto. Grande parte desses casos envolve confusão entre sintomas núcleo de TEA (presentes desde a infância, com alterações qualitativas na reciprocidade social e interesses restritos) e sintomas internalizantes como ansiedade social, depressão ou traços esquizotípicos.
Muitos adultos buscam no diagnóstico de TEA uma explicação identitária para dificuldades interpessoais, mas frequentemente não se trata de autismo genuíno, e sim de condições internalizantes isoladas ou sobrepostas. Isso contribui para inflar os números em populações adultas.
5. Modelo integrado
O aumento nas taxas de TEA pode ser entendido como resultante de quatro vetores principais:
1. Biológico real: idade parental avançada, mutações de novo e risco associado a DI.
2. Expansão diagnóstica: mudanças do DSM-5, unificação de categorias e substituição diagnóstica.
3. Confusão em crianças: atraso de fala isolado em contextos de baixo EA4/SES, frequentemente com uso de telas individuais substituindo interação parental.
4. Confusão em adultos: sintomas internalizantes confundidos com TEA núcleo.
Conclusão
O chamado “boom do autismo” não deve ser interpretado como aumento homogêneo da incidência, tampouco como mera ilusão estatística. Trata-se de um fenômeno multifatorial: parte genuína, ligada a mudanças demográficas e riscos biológicos; parte administrativa, derivada de alterações nos critérios diagnósticos; e parte artificial, fruto de confusões clínicas tanto em crianças quanto em adultos.
Reconhecer essas camadas é fundamental para evitar o superdiagnóstico de condições não-TEA, garantir intervenções adequadas aos diferentes perfis e aprimorar a precisão epidemiológica.
