Uma investigação conduzida pela Escola de Medicina da Universidade da Virgínia, nos Estados Unidos, revelou uma potencial ligação fundamental que poderá lançar nova luz sobre os complexos mecanismos subjacentes ao desenvolvimento do autismo. O estudo, liderado pelo pesquisador John Lukens, PhD, destaca a influência da microbiota intestinal materna e a molécula do sistema imunológico interleucina-17a (IL-17a) como fatores que podem contribuir para o desenvolvimento de condições neurológicas semelhantes ao autismo.
A pesquisa, realizada em modelos animais (ratos de laboratório), sugere que a microbiota da mãe – o conjunto de microrganismos que habitam o seu intestino – pode ter um impacto mais determinante na probabilidade de desenvolvimento de autismo na prole do que a própria microbiota do indivíduo.
Um dos achados centrais do estudo aponta para a interleucina-17a (IL-17a), uma molécula inflamatória produzida pelo sistema imunológico, como um possível agente causador. Os cientistas observaram que, quando a IL-17a era suprimida em ratos de laboratório, as suas crias apresentavam comportamentos neurotípicos.
Contudo, em um cenário diferente, crias nascidas de mães com uma microbiota intestinal que as predispunha a uma resposta inflamatória desencadeada pela IL-17a desenvolveram, posteriormente, uma desordem neurológica com características semelhantes às do autismo.
Para reforçar a hipótese da influência da microbiota, os pesquisadores realizaram transplantes fecais. Ao transferirem a microbiota de ratos com essa predisposição inflamatória para outros ratos, verificaram que as crias do segundo grupo também desenvolveram sintomas neurológicos comparáveis aos do autismo.
Embora os resultados em modelos animais não se traduzam diretamente para humanos, esta pesquisa abre novos caminhos para a compreensão das origens do Transtorno do Espectro Autista e poderá, no futuro, levar a novas estratégias de prevenção ou intervenção focadas na saúde intestinal e no sistema imunológico materno. Os pesquisadores enfatizam a necessidade de mais estudos para validar estas descobertas em humanos.