O transtorno do espectro autista (TEA) tem sido historicamente caracterizado por déficits em áreas cruciais da cognição social, como a imitação, a linguagem pragmática, a teoria da mente e a empatia. Tais características comportamentais, muitas vezes difíceis de quantificar em termos neurobiológicos, vêm sendo cada vez mais associadas à hipótese de uma disfunção no sistema de neurônios-espelho (SNE). O estudo de Oberman et al. (2005) fornece uma importante contribuição experimental a essa hipótese, empregando eletroencefalografia (EEG) para examinar a supressão da onda mu — uma atividade oscilatória na faixa de 8–13 Hz — como marcador indireto da ativação do SNE.
A metodologia baseou-se na comparação entre indivíduos com TEA de alto funcionamento e controles típicos, ambos submetidos a tarefas que envolviam observar e realizar movimentos manuais simples. Em sujeitos neurotípicos, a supressão da atividade mu foi evidenciada tanto na execução quanto na observação dos movimentos, sugerindo a integridade funcional do sistema de neurônios-espelho. Já nos indivíduos com TEA, embora houvesse supressão da atividade mu durante a execução motora, não se observou supressão significativa durante a observação do movimento de outra pessoa — um padrão indicativo de disfunção específica no componente observacional do SNE (Oberman et al., 2005).
Este achado tem implicações significativas. Os neurônios-espelho são conhecidos por ativarem-se tanto na execução quanto na observação de ações, sendo considerados essenciais para a construção de representações internas dos atos alheios. Assim, uma falha nesse sistema comprometeria a capacidade de mapear mentalmente os estados e intenções de outras pessoas — base neurobiológica para os déficits em teoria da mente e empatia observados no TEA. Além disso, como o SNE está envolvido na associação entre percepção visual e programas motores, sua disfunção também poderia prejudicar a imitação, habilidade que apresenta comprometimento robusto em indivíduos com autismo.
O estudo também se destaca por utilizar um desenho experimental controlado, incluindo condições com movimento biológico (mão humana), movimento não biológico (bolas saltando) e ruído visual estático. A ausência de supressão da onda mu em ambos os grupos durante a observação de estímulos não biológicos reforça a especificidade da resposta para movimentos dotados de intencionalidade, o que consolida o uso da supressão da onda mu como proxy confiável para a atividade do SNE.
Contudo, os autores reconhecem limitações que merecem destaque. A amostra, composta exclusivamente por homens de alto funcionamento com TEA, limita a generalização dos achados. Além disso, a resolução espacial da EEG não permite distinguir de forma precisa a contribuição de outras regiões envolvidas na rede de observação/execução, como o sulco temporal superior e o córtex parietal inferior, que também podem modular a atividade do SNE. Adicionalmente, embora o desempenho comportamental nos testes de atenção tenha sido similar entre os grupos, a possibilidade de estratégias cognitivas diferentes — como uma atenção mais analítica ou menos social à tarefa — não pode ser descartada como fator de interferência nos resultados.
Por fim, os autores especulam que o SNE poderia estar envolvido até mesmo em domínios mais abstratos da cognição, como a compreensão de metáforas, uma área na qual indivíduos com TEA também apresentam dificuldades. Essa proposta sugere que a base neural da linguagem figurada pode ser parcialmente embasada em mecanismos corporificados de representação, uma hipótese promissora para investigações futuras.
Em síntese, o estudo de Oberman et al. representa uma evidência experimental robusta a favor da hipótese de disfunção do sistema de neurônios-espelho em indivíduos com TEA. Os resultados apontam para um substrato neurofisiológico potencialmente unificador de diversos sintomas comportamentais do autismo, e ao mesmo tempo, abrem caminho para intervenções clínicas mais direcionadas e baseadas em biomarcadores cerebrais.
Referência:
OBERMAN, L. M. et al. EEG evidence for mirror neuron dysfunction in autism spectrum disorders. Cognitive Brain Research, v. 24, p. 190–198, 2005. DOI: https://doi.org/10.1016/j.cogbrainres.2005.01.014.
